В докладе описываются результаты моделирования механизмов возникновения и развития острого лейкоза и бластного криза хронического лейкоза, которые сопровождаются резким увеличением количества бластных клеток в костном мозге и угнетением гемопоэза. На базе принятой в настоящее время поликлональной теории гемопоеза проведено моделирование взаимодействия (конкуренции) клонов, как возможного патогенетического звена развития заболевания. В работе строится иммитационная дискретная модель кроветворения. На основании экспериментов на модели, подобной алгоритмам клеточных автоматов, делается вывод о правдоподобности предполагаемых гипотез относительно роли конкуренции параллельно развивающихся частей системы, а именно линий потомков колониеобразуещих единиц в поликлональном кроветворении.